胸主動脈瘤是最常見的胸主動脈病，在美國是第十三位最常見死因。胸主動脈瘤發生率為每十萬人中約6-10人，雖然比腹主動脈瘤較少見，但發生率仍在增加。 胸主動脈損傷是一場災難，這些損傷常由突然減速所致，最常見於高速公路的交通事故。急性胸主動脈損傷導致的死亡率，佔所有機動車相關死亡的10-20%。 八至九成的胸主動脈損傷患者在送抵醫院前已經死亡。即使活著到達醫院的患者，六小時內的死亡率為30%，24小時內的死亡率為40%。
根據統計，過去20年胸主動脈瘤外科手術治療技術改進，降低了死亡率和併發症發生率，但死亡率及併發症發生率仍然為 1.5% – 26%。
過去幾年，新的降主動脈瘤血管內治療方法取得了突破性技術進展，用人造血管支架作通道，錨定於動脈瘤近端和遠端的無病主動脈壁，將動脈瘤與血流隔絕，從而使血流避過動脈瘤囊，防止動脈瘤擴大和破裂。
這種血管內修復技術的潛在優勢包括：
主動脈瘤是指人體主動脈的局部性擴張，它形成的原因是由於主動脈壁彈力纖維強度的減弱，隨著動脈血流的持續衝擊，主動脈的薄弱部位像汽球般凸起，最終造成 了主動脈的局部性瘤樣擴張，若過度膨脹隨時會有爆裂危險。所以主動脈瘤是一種血管退化，不是腫瘤。胸主動脈瘤指的是發生在主動脈竇、升主動脈、主動脈弓或 降主動脈的動脈瘤。
胸主動脈瘤的患病率佔主動脈瘤的20.3%-37%。它的定義是胸主動脈局部性擴張至正常胸主動脈直徑的1.5倍以上，並且累及主動脈壁的三層膜。胸主動脈瘤可分為:
胸主動脈瘤的病因很多，創傷、真菌感染、炎性主動脈炎、術後假性動脈瘤、囊性中膜壞死和慢性夾層、梅毒等，都可能會導致。目前的觀點一般認為，胸主動脈瘤 大多數是由高血壓病動脈粥樣硬化所導致。主動脈發生動脈粥樣硬化後，中層彈性纖維斷裂，管壁薄弱，不能耐受主動脈內血流壓力而發生局部膨大，形成主動脈 瘤。胸主動脈瘤大多發生於六十歲以後，過去認為男性比女性多發，差距高達3：1 – 10：1。但最近有研究發現女性患者更為多見。由於主動脈瘤比正常主動脈壁所承受的血流壓力較大，所以主動脈瘤會逐漸變大，在膨大的瘤部，血流減慢，形成 渦流，可產生附壁血栓。瘤體可壓迫氣管、食管、神經和血管，還可以壓迫侵蝕胸骨、脊柱，甚至破裂入食道、心包、氣管、胸膜腔和胃腸道，引起壓迫症狀。患者 可因動脈瘤嚴重壓迫重要臟器或自行破裂而死亡，囊性的動脈瘤較梭形的更容易破裂。
動脈瘤破裂患者死亡率高達97％。耶魯胸主動脈疾病研究中心對超過600個病例的研究發現，大於6厘米的胸主動脈瘤的破裂風險比小於4厘米者大27倍。超過6厘米的胸主動脈瘤稱為巨大胸主動脈瘤。巨大胸主動脈瘤如果不加治療，兩年病死率超過七成。
主要症狀：胸痛。胸主動脈瘤僅在壓迫或侵蝕鄰近器官和組織後才出現臨床症狀。常見的為胸痛。如果病人的肋骨、胸骨、脊椎受侵蝕以及脊椎神經受壓迫，胸痛更為明顯。
如果主動脈瘤壓迫氣管或支氣管，可引起刺激性咳嗽和上呼吸道部分梗阻，導致呼吸困難。如果喉返神經受壓迫，會產生聲音嘶啞、呼吸困難。其它症狀包括頭、頸、及上肢浮腫、頸靜脈怒張、咳血、癱瘓等，主動脈瘤很大時可以外突產生胸壁波動性腫塊。如膈神經受壓迫可產生膈肌麻痹。
升主動脈根部動脈瘤長大後，可使主動脈瓣瓣環擴大，產生主動脈瓣關閉不全的症狀和體征。
五十歲以上的患者以動脈硬化性為主，先天性患者常在年輕時即發現。
藥物治療對那些動脈瘤擴展和伴顯著動脈粥樣硬化倖存者的長期療效尚未肯定。有報告認為，β-阻滯藥對成年Marfan綜合症患者有確切的療效，可使主動脈擴張的速度減慢，也可使主動脈夾層分離及主動脈瓣反流的發生率及死亡率減少。
手術需要在正中胸骨或左後外側開胸進行。全身充分肝素化，主動脈阻斷，遠近端動脈控制，切除動脈瘤節段，並植入一個人造血管。
術後早期死亡的最常見原因是心肌梗死、出血、呼吸衰竭和感染。高齡、急診手術、主動脈鉗夾時間過長、動脈瘤的擴展和術中低血壓等是決定術後死亡率的最重要因素。術後晚期的死亡率常與心臟併發症和移植邊緣或主動脈其他部位形成的動脈瘤破裂有關。
手術後三十天的死亡率約為5-12%，五年實際生存率70-79%，十年實際生存率為40-49%。重大併發症包括截癱/偏癱(4.5％-16.5％)，術後腎衰竭(5.9％-18％)。
在胸主動脈瘤治療中，採用經皮血管內植入人造血管支架的治療方法比外科手術創傷性小，並且可減少外科手術治療中脊髓動脈供血中斷導致的截癱的可能性。
治療的原理：植入的人造血管支架把瘤腔和血流隔絕，消除動脈瘤腔內的壓力，使瘤腔內血栓形成，也使瘤腔穩定並逐漸縮小，消除破裂風險。